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Qu'est-ce que l'insulinorésistance et comment peut-on la traiter ?

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Qu'est-ce que l'insulinorésistance et comment peut-on la traiter ?

La résistance à l'insuline se produit lorsque l'insuline, hormone hypoglycémiante, est moins efficace que prévu. En plus de la réduction de la libération d'insuline de la cellule B du pancréas, il joue un rôle clé dans le développement du diabète de type 2.
Alors que le déficit en insuline dans le diabète de type 1 (forme dite juvénile du diabète) est absolu, c'est-à-dire qu'aucune insuline n'est libérée, le déficit en insuline dans le diabète de type 2 est relatif.
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Cela signifie que même si l'insuline est encore libérée en principe, elle est trop faible pour surmonter la résistance à l'insuline et normaliser la glycémie. Les deux composantes doivent donc se rencontrer de façon plus ou moins prononcée pour que la maladie se développe. La question de savoir laquelle de ces composantes est probablement la plus "causale", c'est-à-dire laquelle ou l'une des causes génétiques du diabète, fait encore l'objet de discussions animées par les experts.
La résistance à l'insuline entraîne non seulement des troubles de l'équilibre du glucose, mais elle est également impliquée dans le développement de la dyslipidémie, de l'hypertension et de l'athérosclérose. Elle est donc très étroitement liée aux maladies cardiovasculaires. Dans le développement de la résistance à l'insuline, le surpoids est d'une importance causale exceptionnelle. Les acides gras libres ont longtemps été discutés comme médiateurs entre la graisse corporelle excessive et la résistance à l'insuline, mais récemment certaines molécules de protéines ont également été discutées, qui sont libérées par les tissus graisseux (comme les hormones des glandes) et perturbent le signal de l'insuline dans d'autres tissus (par ex. foie, muscles). L'adiponectine récemment découverte joue un rôle particulier parmi ces molécules de protéines. Fait intéressant, il semble diminuer l'obésité et protéger contre l'insulinorésistance et le sucre du vieillissement. Il y a là un grand potentiel scientifique et peut-être aussi thérapeutique, dont l'étude ne fait que commencer.
L'hérédité joue un rôle majeur dans le développement du diabète. Pour la majorité des diabétiques, on ne sait pas encore exactement quels gènes ou quelles mutations dans les gènes en sont responsables. Certains candidats ont récemment été mis en discussion de différentes manières. L'identification sans ambiguïté de ces facteurs génétiques conduirait à un traitement beaucoup plus spécifique, c'est-à-dire orienté vers les défauts, et éventuellement à la prévention de l'insulinorésistance et donc du diabète.
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Réduire la résistance à l'insuline est fondamentalement un objectif thérapeutique souhaitable, même avant ou juste avant l'apparition du diabète. Le meilleur traitement (et la meilleure prévention) de l'insulinorésistance consiste encore à atteindre un poids corporel normal, c'est-à-dire que l'indice de masse corporelle (poids en kg divisé par la taille en m haut deux) devrait être inférieur à 25. Ce n'est apparemment pas facile dans de nombreux cas, de sorte que l'on pense aux possibilités médicinales. Le bien connu médicament metformine améliore clairement l'effet d'insuline et réduit le risque de diabète dans une approche préventive. La classe des thiazolidinediones (rosiglitazone, pioglitazone) est en cours de discussion. Ils agissent vraisemblablement en affaiblissant les facteurs médiateurs de résistance qui proviennent du tissu adipeux. L'utilisation préventive de ces substances (par exemple chez les personnes en surpoids dont la charge familiale de diabète est élevée) doit être sérieusement examinée après une évaluation finale du rapport bénéfice-risque.

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Qu'est-ce que l'insulinorésistance et comment peut-on la traiter ?
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